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水肿

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虎年好心情

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发表于 2014-4-24 13:06:33 | 显示全部楼层 |阅读模式
  
  
名称
部位/范围
发生速度
性质
症状
可能原因
特征
发病机制
引起疾病
其它
基本机理
健康人组织间隙液体的量和质是保持相对定的。组织间液量和质的恒定性是通血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体在组织间隙或体腔内积聚。可能因为其生成绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。
全身性水肿
心源性水肿
轻度:表部(轻度)
迅速形成
全身性凹陷性水肿(按压后不恢复)
  较坚实,移动性较小
有心脏病的病史及症状:呼吸困难或气急、端坐呼吸、频繁咳嗽、吐白色泡沫样痰、伴躁不安,面色灰白,口唇青紫,大汗淋漓等;
心脏功能障碍(风湿病、高血压病、梅毒等及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等)
多为两下肢的足部、踝部,骶骨部及阴囊等处,明显受体位影响,端坐呼吸,被迫采取坐位或半坐位
 
 
哮鸣音:音调高,具有象金属丝震颤样音乐性的音响,持续时间久和呼气时明显而吸气时基本消失;
  奔马律:正常成人心脏跳动有两个心音,称为第一心音和第二心音,奔马律为出现在第二心音后的附加心音,与原有的第一、第二心音组合而成的韵律,酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音。
重度:两下肢、上肢、胸部、背部、面部,甚至出现胸腔、腹腔及心包腔积液
有心脏病的体征:心脏扩大,心脏器质性杂音、颈静脉扩张、肝淤血肿大、中心静脉压增高、血循环时间延长等。
肾源性水肿
眼睑、面部多见,可扩展到全身
迅速形成
软,易移动
肾病综合征:全身高度水肿,而眼睑、面部更显著。蛋白尿,无血尿。血浆白蛋白减少,胆固醇增加,血压正常。
肾病综合征(脂性肾病、膜性,肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性)
能平卧,水肿首先分布在皮下组织疏松和皮松软的部位,如眼睑
肾病综合征:低蛋白血症和继发性的钠、水滞留;
 
肾脏疾病的不同,所引起的水肿表现及机制都有很大差异
急性肾炎:轻度或中度水肿,有时仅限于颜面或眼睑。可扩展到全身,急性期(2-4周)过后,水肿可以消退。
急性肾炎
急性肾炎:肾小球病变所致肾小球滤过率明显降低,钠、水潴留。
 
慢性肾炎:不如急性肾炎水肿明显多见,有时限于眼睑。轻度血尿、中度蛋白尿及管型尿。肾功能显著受损,血非蛋白氮增高,血压高。
慢性肾炎
 
 
肝源性水肿
腹部、两下肢足、踝等部位
缓慢
软,易移动
腹水,多有慢性肝炎病史,肝、脾肿大,质硬,腹壁有侧支循环,食管静脉曲张,某些患者皮肤可见蜘蛛痣和肝掌。肝功能明显受损。
肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎等
 
肝硬化导致肝静脉回流受阻及门脉高压,液体经肝包膜渗出滴入腹腔,肝脏蛋白质合成障碍使血浆白蛋白减少,醛固酮和抗利尿激素等在肝内灭活减少,导致钠、水滞留。
 
 
营养缺乏性水肿
组织疏松处开始,全身皮下、低垂部位如两下肢
较缓
软,易移动
水肿组织疏松处开始,然后扩展到全身皮下。当水肿发展到一定程度之后,低垂部位如两下肢水肿表现明显。血浆清蛋白降低,血压不高,常合并有贫血及乏力。
营养物质缺乏
  饥饿、神经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患等;
  消化吸收障碍(消化液不足,肠道动亢进、吸收面积减少等);
  排泄或丢失过多(大面积烧伤、急性或慢性失血、蛋白尿等)
  蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等
 
 
 
 
全身性水肿,患者血液和尿液中维生素Bi含量减少,尿量减少但无蛋白尿,食欲缺乏、手足麻木感、运动无力、腓肠肌压痛、膝反射消失,重者可出现心功不全的症状。
维生素Bi缺乏导致的脚气病
妊娠性水肿
两下肢
 
 
妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿,休息后减轻
正常生理状况
生理性
 
 
 
妊娠后半期孕妇常出现两下肢轻度水肿,休息后不消退,且日趋严重。孕妇体重异常增加。

  
妊娠高血压综合征
病理性
 
 
一周之间体重增加超过0.5 kg2周超过l kg或一个月超过2 kg以上,均为体重的异常增加。如无其他原因,可考虑妊娠性水肿。
变态反应性水肿
全身
迅速形成
 
 
过敏反应
有过敏史,水肿多突然发生。肾功能多正常,一般给予对症治疗后水肿迅速消退。
 
 
 
结缔组织疾病性水肿
面部及踝部
较缓
 
 
播散性红斑狼疮
病情多反复,目前认为多数为自家免疫性疾病。
全身性血管病变及血清清蛋白降低
 
 
皮肤
非凹陷性水肿
皮肤肥厚,紧张度增加,硬度增加,先由手部和(或)足部开始,逐渐累及颈、面及躯干部。后期纤维性变的程度逐加重,皮肤、皮下组织及肌肉均萎缩,毛发脱落。
  成人硬肿病皮肤症状常先起于头、面、颈、背部,且在2到4周内发展到高峰,数月到数年可自行消退。
硬皮病(硬化症(弥漫性硬化症和肢端硬化症)、局限性硬皮病)及成人硬肿病
纤维母细胞过度生成胶原后发展成纤维化
 
 
皮肤、颜面、四肢,眼眶周围典型
皮肤多有弥漫性或斑点状红斑、荨麻疹、多形性或结性红斑,水肿发生。后期可出现皮肤萎缩,多侵犯指、膝等关节活动受限,肌肉萎缩或挛缩畸形。
皮肌炎
 
 
 
内分泌性水肿
全身
较缓
 
抗利尿激素分泌异常
肺癌、胰腺癌等恶性肿瘤;
  脑脓肿、脑肿瘤、脑血栓形成、颅骨骨折、硬脑膜下及蛛网膜下腔出血、结核性脑膜炎和化脓性脑膜炎等中枢神经系统疾病
  肺炎、肺结核、肺脓肿等引起的抗利尿激素分泌异常
 
分泌激素过多或过少干扰了水盐代谢或体液平衡而引起的水肿。抗利尿激素分泌过多导致钠、水潴留及低钠血。
 
 
全身
 
皮肤增厚、干而有鳞屑,毛发脱落。
产后大出血引起的垂体前叶功能减退症
 
 
 
 
全身
 
 
肾上腺皮质功能亢进
  肾上腺皮质肿瘤
 
皮质醇分泌过多,促进肾对水的重吸收。
心源性水肿
  肾源性水肿
 
颜面、足、眼睑、眼窝、结合膜、胫前区
粘液性水肿
甲状腺功能低下:常表现颜面和足水肿,皮肤粗厚,呈苍白色
  甲状腺功能亢进:眼裂宽、眼球突出,结合膜可有水肿,胫前区局部皮肤增厚(胫前区黏液性水肿)
甲状腺功能异常
黏液性水肿
甲状腺功能低下:水、钠和黏蛋白在组织间隙中积聚;
  甲状腺功能亢进:眼睑和眼窝周围组织肿胀
 
 
全身
 
伴有精神症状(如烦躁不安、头痛、失眠),乳房胀痛
经前期水肿
周期性
 
 
水肿多在月经来潮前7—15天开始,一周内加重,体重可增加2—3 kg,月经后水肿消退。持续的时间长不一,1-5年者最多见。
药物所致水肿
全身
 
 
 
用药所致
水肿在用药后发生,停药物后水肿消失。
 
 
 
特发性水肿
全身
 
凹陷性水肿
晨起时为轻微的眼睑、面部、两手水肿,随起立及白日时间的推移移行到身体下半部,足、踝部明显,一般到傍晚时最为明显
 
 
原因尚不明,但可能与微血管的变化和诸如儿茶酚胺、肾素、血张素、醛固酮、抗利尿激素和缓激肽等因子有关
 
一昼夜体重增减可超过1.4 kg,每天多次称量体重诊断的重要依据之一。立位时的尿量低于卧位时尿量的50%以上即可认为异常,有诊断意义。
其他原因所致的全身性水肿
全身
 
 
轻度水肿
高温环境
  肥胖
 
 
 
 
两下肢
 
 
两下肢出现水肿
缺乏锻炼的人长途跋涉
经过锻炼后水肿的现象可以消失
 
 
“旅行者水肿”
局部性水肿
炎症性水肿
炎症区域
 
 
急性炎症区域红、肿、热、痛及水肿
急性炎症
  疖肿,咽峡炎,蛇毒中毒等
炎症区水肿液含有大量的蛋白及炎性细胞,为渗出液,而非漏出液。
 
 
 
静脉阻塞性水肿
眼睑、面部、头、颈、上肢等
 
 
头痛,眩晕和眼睑水肿,上腔静脉分布处静脉扩张

  
恶性肿瘤如肺癌、淋巴瘤、主动脉瘤等引起的
  上腔静脉阻塞综合征
 
 
 
 
下肢
 
 
腹水、双下肢水肿、腰背部疼痛
肿瘤或腹腔包块压迫,盆腔炎症或创伤波及下腔静脉弓、血栓静脉炎等引起的
  下腔静脉阻塞综合征
症状与下腔静脉阻塞的部位或水平有关。
 
 
 
全身
 
 
水肿、疼痛,或有发热。
肢体静脉血栓形成
  血栓性静脉炎
血栓性静脉炎除有水肿外局部还有炎症的表现。
 
 
 
全身
 
 
水肿,长期发展可致皮下组织纤维化,局部可显青紫、色素沉着,可合并湿疹或溃疡,有的病人踝部及小腿下部的皮肤出现猪皮样硬化。
慢性静脉功能不全
  (静脉的慢性炎症、静脉曲张、静脉的瓣膜功能不全和动静脉瘘等所致的静脉血回流受阻或障碍)
水肿起初常在下午出现,夜间卧床后可消退。
 
 
 
淋巴性水肿
一侧下肢,或其他部位
 
 
水肿部位的皮肤和皮下组织均变厚,皮肤表面粗糙,有明显的色素沉着。皮下组织 中有扩张和曲张的淋巴管。
细菌:常见有溶血性链球菌所引起的反复发作的淋巴管炎和蜂窝织炎。
  寄生虫:常见为丝虫寄生于淋巴系统引起淋巴管炎和淋巴结炎,称为丝虫病。
原发性(特发性)
淋巴回流受阻:具体原因不明
  先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿
丝虫病
  象皮肿
丝虫病以下肢受侵最多见,且最后演变成象皮肿。象皮肿的皮肤明显增厚,皮肤粗糙如皮革样,有皱褶。根据病的临床表现,血中检出微丝蚴和病变皮肤活组织检查,一般诊断不难。
全身
 
继发性
淋巴回流受阻:肿瘤、手术、感染等造成淋巴管受压或阻塞而引起。
变态反应性水肿
全身
 
 
可伴有痒、痛等异常感觉。
变态反应,如荨麻疹、血清病以及食物、药物、刺激性外用药等引起的过敏反应
迅速发生
抗原抗体反应,主要通过肥大细胞释放组胺,激肽生成系统释放激肽和促进前列腺素的合成与释放等机制,引起动脉充血和微血管壁通透性增高,导致水肿的形成。
 
过敏反应
血管神经性水肿
面部
 
 
呈圆形或椭圆形隆起的肿,如位置较深层,皮肤表面的红、肿可以不明
可由感情冲动、昆虫、机械刺激、温热刺激或精神刺激引发
散发型,发展迅速而消退也比较快
补体Cli酯酶方面的缺陷,患者血清中补体Cli酯酶抑制物明显低于正常。此缺陷使血浆激肽释放酶活性增强,引起血浆中缓激肽的浓度增结果导致微血管壁通透性增高并发生水肿
与其发生部位相关。如病变发生在喉头,可因窒息造成死亡。
病人往往有过敏史
全身
 
 
风团样皮疹,还可有腹痛、呕吐等急腹症样症状。
常染色体显性遗传
家族型
与过敏无关
特殊病症:肺水肿
 
 
肺部
 
 
患者迅速发生胸闷、频繁咳嗽、呼吸困难、发绀和咳出大量白色或浅红色泡沫样痰,并有烦躁不安、大汗、四肢湿冷等症状,有时在床边听到“气管沸腾声”
急性左心衰竭(如二尖瓣窄、高血压性心脏病、冠心病、心肌病等)
  肺静脉闭塞性疾病(如肺静脉纤维化、天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤、纵隔肉芽肿、纵隔炎等可压迫静脉)
  细菌或病毒性肺炎、放射性肺炎、过敏性肺泡炎,吸人有害气体如臭氧、氯气、氮氧化合物,尿毒症,氧中毒,DIC,严重烧伤,淹溺等
  肝病、肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等
 
肺毛细血管内血压增高、血管通透性增加銅以及血胶体渗透压降低等因素
呼吸急症
 

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